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Bacterias periodontales en trombos coronarios

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Parada cardiaca en maratonianos

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La embolia pulmonar PDF Imprimir E-mail
Escrito por J. Pablo Domínguez   
Domingo, 11 de Diciembre de 2011 09:58

La embolia pulmonar es la obstrucción de una o más arterias pulmonares, principales o periféricas, producida  por masas circulantes o émbolos, que en la gran mayoría de los casos son coágulos de sangre provenientes de trombosis venosa profunda de las extremidades inferiores. En raros casos los émbolos están constituidos por otros tipos de sustancias, tales como grasa, aire, líquido amniótico, fragmentos tumorales, vegetaciones cardiacas, fragmentos óseos, placas de ateroma, bilis, parásitos o materiales extraños introducidos por inyecciones venosas o cateterización.

Casi todos los casos de embolia pulmonar se originan en una trombosis venosa profunda en el sistema venoso proximal de las extremidades inferiores. Los factores que predisponen a la trombosis venosa profunda son de 3 tipos: la estasis sanguínea, la lesión de la pared de las venas y los estados de hipercoagulación. Así, son situaciones predisponentes: la cirugía en extremidades inferiores o pelvis, los traumatismos, el reposo prolongado, la insuficiencia cardiaca, los tumores malignos, el embarazo, la obesidad, las varices, el uso de anticonceptivos orales y los estados hipercoagulables primarios, tales como la deficiencia de antitrombina III, la deficiencia de proteína C, la hemoglobinuria paroxística nocturna, los síndromes linfoproliferativos, la policitemia vera, el síndrome antifosfolípido y los anticuerpos anticardiolipina.

Cualquiera de las situaciones predisponentes favorece la formación de agregados de plaquetas cerca de las válvulas de las venas de las extremidades inferiores, activándose así la cascada de la coagulación y formándose los consecuentes trombos. Ocasionalmente, esto ocurre en las venas abdominales o en las cavidades derechas del corazón. Más raras son las trombosis de venas axilares o subclavia. En muchos casos, estos trombos son destruidos eficazmente por el sistema fibrinolítico, quedando a veces restos fibrosados que se incorporan a la pared de las venas; sin embargo, en otras ocasiones algunos fragmentos trombóticos se sueltan a la circulación y embolizan en las arterias pulmonares. En la mayoría de los casos, estos embolismos pulmonares no producen síntomas, debido al pequeño tamaño de los émbolos. La embolia pulmonar se pone clínicamente de manifiesto cuando los émbolos son grandes o afectan a gran parte de la circulación arterial pulmonar. El uso rutinario de heparina subcutánea y la movilización precoz de los pacientes en las situaciones predisponentes comentadas, ha hecho que se reduzca significativamente la incidencia de trombosis venosa profunda y, por lo tanto, de embolia pulmonar. Asimismo, el diagnóstico precoz de la trombosis venosa profunda y su tratamiento con heparina, previene el desarrollo de embolia pulmonar.

Si la embolia pulmonar obstruye una parte importante del flujo pulmonar, se produce hipertensión pulmonar aguda y el ventrículo derecho se dilata, apareciendo insuficiencia cardiaca derecha, bajo gasto e hipotensión. La falta de flujo sanguíneo hacia el pulmón puede dar lugar a infarto pulmonar. Dado que más del 90% de las embolias pulmonares provienen de trombosis venosa profunda de las extremidades inferiores, los pacientes suelen presentar alguno o varios de los factores predisponentes comentados. A veces, incluso, muestran signos externos de trombosis venosa en las extremidades inferiores. La embolia pulmonar tiene 3 formas típicas de presentación, que son: la dificultad para respirar (disnea), el infarto o hemorragia pulmonar y la insuficiencia cardiaca derecha (cor pulmonale agudo). La aparición de una u otra forma depende, fundamentalmente, del grado de obstrucción al flujo pulmonar. En algunos pacientes el cuadro inicial puede ser leve y agravarse posteriormente al recurrir el embolismo.

Cuando se produce infarto o hemorragia pulmonar, el paciente refiere dolor torácico, que suele ser de aparición brusca, de carácter punzante, frecuentemente localizado en un costado, que aumenta con los movimientos respiratorios y la tos, y habitualmente se acompaña de disnea. El infarto pulmonar suele ocurrir de 3 a 7 días después del embolismo. El paciente muestra con frecuencia fiebre, taquicardia, aumento de la frecuencia respiratoria (taquipnea) y ansiedad. Algunos llegan a expulsar sangre con la tos (hemoptisis). Cuando la embolia pulmonar cursa con cor pulmonale agudo, habitualmente más del 60% de la circulación arterial pulmonar está comprometida. En estos casos, el paciente suele presentarse con disnea de aparición brusca y, a veces, con pérdida de consciencia e, incluso, parada cardiaca. En la exploración suele mostrar taquipnea, taquicardia, hipotensión y distensión de las venas del cuello. En algunos casos, los pacientes con embolia pulmonar sufren embolismos paradójicos, debido al paso de coágulos sanguíneos a la circulación sistémica a través de un foramen oval permeable.

Para el diagnóstico de la embolia pulmonar pueden ser de ayuda los análisis de sangre (principalmente el dímero D y la gasometría), el electrocardiograma, la radiografía de tórax y el ecocardiograma. La gammagrafía pulmonar se ha utilizado como método sensible que permite observar zonas del pulmón a las que les llega el aire pero no el flujo sanguíneo (debido a la embolia pulmonar). El estudio Doppler permite valorar el flujo en las extremidades inferiores, para detectar la trombosis venosa profunda. Actualmente, la arteriografía pulmonar se utiliza excepcionalmente para el diagnóstico de la embolia pulmonar. El método más extendido actualmente para diagnosticar el embolismo pulmonar es la tomografía computarizada, aunque también puede hacerse con la resonancia magnética nuclear.

El tratamiento de la embolia pulmonar va dirigido a eliminar los trombos y a corregir las complicaciones (síntomas que presente el paciente, insuficiencia cardiaca, arritmias). Inicialmente se administra heparina y, posteriormente, se continúa con un anticoagulante por vía oral, con la intención de prevenir la formación de nuevos trombos. Los coágulos ya formados se irán destruyendo por el sistema fibrinolítico de la sangre. En los casos más graves, se puede utilizar la trombolisis, en la cual se administra un fármaco fibrinolítico por vía intravenosa para destruir el trombo. Si esto no es posible (por ejemplo, en paciente con alto riesgo hemorrágico), se puede intentar la embolectomía (extracción del émbolo de la arteria pulmonar), principalmente mediante catéter, aunque puede ser necesaria la cirugía, fundamentalmente si el paciente está en situación grave y no hay respuesta o están contraindicadas las demás medidas de tratamiento.

 

Última actualización el Domingo, 11 de Diciembre de 2011 13:55
 

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