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Miocarditis Aguda

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Viernes, 23 de Agosto de 2013 19:25

miocarditis

¿Qué es la miocarditis aguda?

Se considera que existe miocarditis cuando se produce una reacción inflamatoria en el miocardio. La miocarditis puede ser aguda o crónica, y puede tener diferentes causas, aunque suele ser debida a una infección, pero también sus causas pueden ser agentes químicos o físicos y procesos autoinmunes. La inflamación puede afectar a otras estructuras cardiacas, como pericardio y endocardio, además del miocardio. Cuando se afecta el pericardio y el miocardio se suele denominar "miopericarditis". La miocarditis aguda es aquella que se desarrolla en cuestión días o pocas semanas.

 

¿Cuáles son las causas de miocarditis aguda?

La mayoría de las miocarditis agudas son producidas por agentes infecciosos, siendo las causas más frecuentes los virus, aunque pueden ser causadas por cualquier tipo de germen. Los virus más habituales son los coxsackie, que se encuentran en más de la mitad de los casos, sobre todo los coxsackie B. Otros virus que pueden causar miocarditis aguda vírica son los citomegalovirus, adenovirus, arbovirus, echovirus, los virus de la hepatitis, el del SIDA, el de la mononucleosis infecciosa, los de la gripe, poliomielitis, rubeola, varicela y el virus respiratorio sincitial.

Las bacterias que producen miocarditis con más frecuencia son estreptococos, estafilococos, neumococos, meningococos, hemophilus, gonococos, brucella, difteria, salmonella y el bacilo tuberculoso. Asimismo, se pueden encontrar legionella, clostridium, clamidia psitacosis y micoplasma pneumoniae.

También se puede producir miocarditis por hongos (micosis), tales como la aspergilosis, actinomicosis, blastomicosis, candidiasis, coccidiomicosis, criptococosis e histoplasmosis. Asimismo, en las riketsiosis, como la fiebre Q y la fiebre de las montañas rocosas. Las espiroquetas también pueden causar miocarditis, como puede ocurrir en las leptospirosis, la sífilis o la enfermedad de Lyme.

Asimismo, la miocarditis puede ser causada por protozoos, como los tripanosomas, toxoplasma y los plasmodium de la malaria. También puede ser secundaria a metazoos, tales como el echinococus, larva migrans, schistosomas y trichinela spiralis.

Los agentes químicos que se han relacionado con miocarditis son múltiples, incluyendo doxorubicina, daunorubicina, ciclofosfamida, 5-fluorouracilo, antidepresivos tricíclicos, fenotiazinas, litio, metisergida, cloroquina, catecolaminas, monóxido de carbono, arsénico, antimonio, hidrocarbonos, cocaína y venenos de animales. Algunos fármacos, como metildopa, penicilina, sulfonamidas, tetraciclinas y antituberculosos, pueden producir miocarditis por una reacción de hipersensibilidad.

También se han descrito casos de miocarditis asociados a hipocalcemia, hipofosfatemia, hipomagnesemia y a deficiencia de carnitina, taurina y selenio. Ciertos agentes físicos, como la hipotermia, el golpe de calor y la radiación pueden ser causa de miocarditis. Las miocarditis también pueden producirse en procesos autoinmunes, como las vasculitis y enfermedades del sistema conectivo. Asimismo, puede encontrarse en la sarcoidosis. Por último, existen casos de miocarditis que son de causa poco clara, como ocurre en la miocarditis de células gigantes y en la miocarditis peripartum.

El mecanismo del daño miocárdico en la miocarditis depende de la causa que la produzca. En las de origen infeccioso, las lesiones miocárdicas pueden ser debidas a 3 mecanismos:

1) Invasión del miocardio por el agente infeccioso.

2) Producción de toxinas.

3) Daño miocárdico secundario a la reacción inmunológica.

Las miocarditis virales pueden producir las lesiones miocárdicas por la infección directa del virus, pero el mecanismo principal parece ser una reacción inmunológica celular. Es probable que el virus produzca cambios antigénicos en la superficie de las células miocárdicas, apareciendo antígenos que pueden ser generados por las mismas células o provenientes del propio virus.

 

¿Qué consecuencias tiene la miocarditis aguda?

Las lesiones miocárdicas de la miocarditis pueden ser focales o difusas, pero con frecuencia se encuentran distribuidas por todo el corazón. Macroscópicamente el corazón puede aparecer de aspecto normal o presentar dilatación, edema y zonas de hemorragias. Microscópicamente se caracteriza por la aparición de un infiltrado inflamatorio asociado a daño miocítico. Junto a las células inflamatorias se observan miocitos con anomalías agudas y muchos de ellos aparecen muertos. El estudio microbiológico del miocardio puede permitir aislar el germen causal.

miocarditisLas consecuencias fisiopatológicas de la miocarditis dependen de las extensión del daño miocárdico. Cuanto mayor sea el número de lesiones focales o más difusa la afectación, mayores serán las alteraciones fisiopatológicas.

En muchos casos de miocarditis la afectación no es muy importante y no se producen alteraciones significativas en el funcionamiento cardiaco. Sin embargo, en ocasiones las lesiones son intensas y afectan a gran parte del miocardio, por lo que puede producirse dilatación de cavidades y disminución de la contractilidad, con lo que pueden aparecer manifestaciones de congestión pulmonar y sistémica (por retención de líquido en el pulmón y otras partes del cuerpo).

La inflamación miocárdica también puede producir inestabilidad eléctrica y dar lugar a la aparición de arritmias. En algunos casos, incluso con afectación poco extensa, algunas lesiones dañan parte del sistema de conducción y aparecen bloqueos que pueden descompensar la situación hemodinámica.

Por otro lado, el proceso inflamatorio afecta con frecuencia al pericardio, aunque esto no suele tener consecuencias. Sin embargo, en algunos casos aparece derrame pericárdico, que puede llegar a ser severo y producir taponamiento cardiaco. Asimismo, no es raro que se produzca irritación pleural por la proximidad del pericardio inflamado, pudiendo aparecer derrame pleural, el cual puede dificultar el estado respiratorio del paciente.

 

 

¿Cómo se diagnostica la miocarditis aguda?

El diagnóstico de la miocarditis aguda comienza con los síntomas, que pueden orientar hacia la causa del proceso. La miocarditis se puede presentar en niños y adultos de forma similar. Los pacientes que desarrollan miocarditis refieren con frecuencia el antecedente de una infección inespecífica de tipo viral, habitualmente con síntomas de cuadro catarral, con fiebre, escalofríos, mialgias y malestar general. En muchos casos, la miocarditis se produce tras pocas semanas de la infección inicial, lo que habla a favor del mecanismo inmunológico (reacción autoinmune o alérgica) de la misma.

La inflamación miocárdica pasa desapercibida con frecuencia. Las manifestaciones clínicas de la miocarditis son muy variables y pueden ir desde el paciente sin síntomas o ligeramente sintomático hasta una situación de extrema gravedad. Con frecuencia la miocarditis es ligera, muchas veces acompañando a una pericarditis, constituyendo lo que se denomina miopericarditis, la cual suele tener un curso benigno, similar al de una pericarditis. Los pacientes suelen referir dolor precordial de tipo pericardítico, generalmente acompañado de disnea. También son frecuentes la tos, palpitaciones y astenia.

En algunos casos el dolor sugiere isquemia miocárdica y el cuadro se confunde con un infarto de miocardio. Las taquiarritmias o los bloqueos cardiacos pueden producir otros síntomas, como palpitaciones, mareos o síncope. En algunos casos se produce congestión pulmonar y el paciente se presenta en una situación de edema agudo de pulmón. A veces el cuadro se acompaña de shock cardiogénico.

La exploración física no ayuda mucho al diagnóstico, ya que los signos que se aprecian suelen ser inespecíficos. El paciente con miocarditis aguda suele mostrar taquicardia. A veces se encuentra febrícula o fiebre. En los casos con depresión de la contabilidad pueden aparecer signos de insuficiencia cardíaca. También puede haber hipotensión y, en casos graves, shock cardiogénico. Algunos pacientes muestran signos de embolismo sistémico y/o pulmonar.

La presentación y evolución de la miocarditis aguda es muy variable. La duración puede ser bastante corta, pero con frecuencia se prolonga hasta la recuperación de la inflamación. Los casos inicialmente asintomáticos o ligeramente sintomáticos pueden resolverse completamente en pocos días o semanas, pero algunos pueden empeorar y presentar una situación de extrema gravedad. En muchos casos, la recuperación del paciente es completa en cuestión de pocas semanas.

En otros casos, el cuadro es grave en su comienzo y puede causar la muerte del paciente, aunque algunos evolucionan favorablemente y se recuperan. Existen pacientes que se presentan con una miocarditis fulminante, muchas veces mortal, aunque algunos llegan a curarse. En cualquiera de los casos, incluso en los asintomáticos, el cuadro puede evolucionar hacia una miocardiopatía dilatada en cuestión de pocos meses, quedando como secuela la depresión de la contractilidad del ventrículo izquierdo. Otras secuelas son las arritmias, que pueden aparecer en la fase aguda, pero a veces persisten posteriormente.

miocarditisLas pruebas complementarias son las que van a permitir hacer el diagnóstico de miocarditis aguda con certeza. La determinaciones analíticas suelen mostrar signos inespecíficos de inflamación, tales como aumento de leucocitos, de la velocidad de sedimentación globular y de la proteína C reactiva.

Con frecuencia se encuentra elevación de los marcadores de daño cardiaco, como troponina, CK, CK-MB, GOT y LDH. Sin embargo, a diferencia de lo que ocurre en el infarto, en la miocarditis aguda la elevación enzimática no sigue una curva típica.

Las pruebas serológicas encaminadas a detectar anticuerpos frente al agente causal no suelen realizarse, ya que la mayoría de las miocarditis son virales y el conocimiento del tipo de virus no suele modificar la actitud terapéutica. En algunos centros, sin embargo, se realizan rutinariamente.

En todo caso, cuando se sospecha una etiología concreta que tiene un tratamiento específico, deben realizarse las correspondientes pruebas serológicas. Sin embargo, las determinaciones serológicas tienen el inconveniente de que requieren que haya transcurrido un cierto tiempo, que a veces es de varias semanas, por lo que no son útiles en los pacientes graves y sólo suelen servir para hacer el diagnóstico a posteriori.

De todas formas, la positividad de las pruebas serológicas sólo indica que ha ocurrido una infección por un germen, pero no asegura que esta infección sea la causa de la miocarditis. También pueden hacerse cultivos de sangre, orina, esputo o de otros líquidos extraídos, como líquido pleural o pericardio. A pesar de todo, con frecuencia los cultivos y las pruebas serológicas son negativas.

El electrocardiograma no suele dar el diagnóstico, ya que no hay signos característicos en la miocarditis. Las anormalidades más frecuentes en el ECG son la taquicardia sinusal y los cambios inespecíficos de la repolarización. Estos cambios suelen ser transitorios, pueden variar a lo largo de los días y habitualmente desaparecen cuando se cura la enfermedad.

En ocasiones la miocarditis cursa con elevación difusa del ST, lo que suele ocurrir cuando hay pericarditis acompañante. En estos casos, los cambios evolucionan hacia la normalización del ST e inversión de la onda T a lo largo de los primeros días o semanas, de la misma manera que ocurre en la pericarditis. La elevación del ST, junto al incremento de la troponina, en un paciente con miocarditis que presenta dolor precordial puede hacer diagnosticar infarto de miocardio.

No es raro encontrar bajo voltaje y prolongación del intervalo QT. En algunos pacientes con miocarditis el ECG muestra trastornos de la conducción, como bloqueos de rama, los cuales indican un mayor daño miocárdico y se relacionan con un peor pronóstico. También es posible que se produzca bloqueo AV completo, que suele ser transitorio y habitualmente se resuelve completamente, pero ocasionalmente es causa de muerte súbita.

Las arritmias, tanto supraventriculares como ventriculares, son habituales en las miocarditis importantes. Los extrasístoles supraventriculares y ventriculares son las arritmias más frecuentes. La fibrilación auricular es la taquiarritmia supraventricular más habitual. En los pacientes más graves suelen verse rachas de taquicardia ventricular, que a veces son sostenidas y pueden evolucionar hacia fibrilación ventricular.

La radiografía de tórax tampoco ayuda mucho al diagnóstico, ya que es normal en la mayoría de los casos de miocarditis. En otros puede apreciarse cardiomegalia, por dilatación o por derrame pericárdico. Puede haber congestión pulmonar y a veces edema agudo de pulmón. También es posible que se produzca derrame pleural, secundario a insuficiencia cardíaca o por proximidad de la inflamación pericárdica.

En el ecocardiograma los hallazgos también son variables. Es frecuente que el ecocardiograma sea normal. A veces se aprecia derrame pericádico, que suele ser ligero, aunque ocasionalmente es severo y muestra signos de taponamiento. En ocasiones se aprecian anomalías regionales de la contractilidad, lo que puede confundir con infarto. A veces se encuentra engrosamiento de las paredes del corazón y es frecuente observar disfunción diastólica. En algunos pacientes hay dilatación y depresión de la función sistólica. Ocasionalmente se encuentran trombos intracavitarios.

La gammagrafía cardiaca con galio-67, pirofosfato de tecnesio-99m o con anticuerpos antimiosina marcados con indio-111, pueden identificar el proceso inflamatorio y los cambios necróticos del miocardio en la miocarditis. La resonancia magnética nuclear permite también diferenciar la inflamación y la necrosis típicas de la miocarditis.

El cateterismo cardiaco no suele realizarse para diagnosticar la miocarditis. Sin embargo, en los pacientes más sintomáticos que no se controlan con el tratamiento farmacológico, suele realizarse cateterismo para descartar la presencia de otras causas, sobre todo enfermedad coronaria, y para realizar biopsia endomiocárdica.

La angioscopia ventricular permite ver placas blanquecinas, amarillentas y rojizas en el endocardio y es útil para guiar la biopsia endomiocárdica, aunque está suele realizase a través de la yugular interna derecha, cogiéndose la muestra de la superficie derecha del septo interventricular.

Los hallazgos de la biopsia son inespecíficos y sólo en algunos casos de miocarditis granulomatosa o parasitaria pueden observarse las alteraciones típicas de la enfermedad. El estudio microbiológico del miocardio puede demostrar la presencia del agente infeccioso. El cultivo del miocardio puede permitir aislar el microorganismo causal. Las técnicas de inmunofluorescencia con microscopía electrónica pueden permitir ver el germen en el miocardio.

 

¿Cuál es el tratamiento de la miocarditis aguda?

miocarditis

En el tratamiento, los antibióticos se emplearán para los casos de infecciones bacterianas y los antiparasitarios para las infestaciones. En la miocarditis bacteriana los cultivos pueden mostrar la bacteria causante y sugerir el antibiótico más efectivo. En la miocarditis secundaria a fármacos, lo indicado es suspender el agente causal. En las deficiencias de electrolitos y otros elementos, deberán administrarse los correspondientes nutrientes. En las enfermedades del tejido conectivo y en la sarcoidosis son útiles los corticoides. Por desgracia, cuando la miocarditis es de origen vírico no existe un tratamiento que elimine las causas con verdadera eficacia (los antivíricos no son muy efectivos).

Dado que en la miocarditis de origen viral el mecanismo que mantiene la inflamación miocárdica parece ser la reacción autoinmune frente a antígenos de los miocitos, se ha utilizado, con cierto éxito, el tratamiento con diferentes agentes inmunosupresores. Sin embargo, este tratamiento no siempre es eficaz y no está exento de riesgos. La administración de inmunosupresores durante la fase aguda de la miocarditis puede favorecer la infección viral. Por otro lado, en las miocarditis ya evolucionadas hacia la fase de miocardiopatía dilatada el tratamiento inmunosupresor no ha demostrado ser efectivo.

En caso de arritmias, los antiarrítmicos de elección son la adenosina, lidocaína, procainamida y amiodarona. El tratamiento de la insuficiencia cardiaca causada por la miocarditis no difiere del de otras formas de insuficiencia cardiaca congestiva. En casos muy graves regractarios, puede ser necesario algún método de asistencia circulatoria mecánica e, incluso, el trasplante cardiaco. Por otro lado, se ha observado una alta incidencia de trombosis mural en corazones con miocarditis activa, por lo que algunos autores recomiendan la anticoagulación durante la fase aguda.

La administración de inmunosupresores en la miocarditis aguda ha dado diferentes resultados. Se ha observado que los inmunosupresores son peligrosos en las primeras dos semanas de la miocarditis aguda y no son efectivos en la fase de miocardiopatía dilatada. Por ello, se suelen utilizar cuando, pasadas dos semanas desde el comienzo de la miocarditis y siempre que ésta esté demostrada mediante biopsia endomiocárdica, la función ventricular esté afectada significativamente sin haber mostrado mejoría, o si ha empeorado desde el inicio del proceso.

Los agentes inmunosupresores que más se han empleado son la prednisona, azatioprina y ciclosporina. El tratamiento inmunosupresor suele mantenerse durante 6-8 semanas. Si tras este periodo no ha habido mejoría y persisten la afectación de la función ventricular y el infiltrado inflamatorio en intensidades similares a las del principio, el tratamiento inmunosupresor debe suspenderse, disminuyéndose progresivamente la prednisona en un plazo de 3-4 semanas. Si, por el contrario, ha habido una respuesta significativa, el tratamiento debe reducirse lentamente a lo largo de 8 semanas y, luego, suspenderse. En estos casos, si se produce una reactivación de la miocarditis, los inmunosupresores deben reinstaurarse y, posteriormente, reducirse hasta dejar una dosis mínima de mantenimiento.

Algunos autores han empleado con cierto éxito unos protocolos más agresivos de inmunosupresión, utilizando agentes tales como interferon y anticuerpos monoclonales anti-OKT3, pero el beneficio de este tratamiento no está probado y la morbimortalidad asociada al mismo puede ser alta.

 


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Última actualización el Jueves, 22 de Junio de 2017 10:53
 


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