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La ateromatosis PDF Imprimir E-mail
Jueves, 08 de Diciembre de 2011 00:40

La cardiopatía isquémica es la forma de enfermedad cardiovascular más frecuente y la principal causa de muerte en los países industrializados. Aproximadamente el 30% de las muertes en estos países son causadas por la enfermedad coronaria. La causa habitual de la coronariopatía es la ateromatosis. El  mecanismo causal preciso de la ateromatosis no es bien conocido, pero actualmente se saben muchos aspectos del mismo y se continúa investigando activamente. A través de estudios epidemiológicos ha sido posible relacionar la ateromatosis con diversos factores de riesgo, aunque se desconoce el mecanismo exacto por el que estos factores producen la ateromatosis. Sin embargo, sí está demostrado que la actuación sobre estos factores de riesgo disminuye la incidencia y severidad de la ateromatosis y sus complicaciones.

La ateromatosis se caracteriza por el desarrollo de una serie de lesiones en la pared arterial que van desde la lesión inicial, en la que se observan acúmulos de grasa en la pared arterial, hasta las lesiones más avanzadas, en las que puede haber infiltrado graso, proliferación celular, material trombótico, tejido cicatricial y calcificación. La causa exacta de la génesis y desarrollo de las lesiones ateroscleróticas no es bien conocida. La teoría más ampliamente aceptada es la de la infiltración lipídica. Según esta, el colesterol de la sangre penetra en exceso en la pared arterial, lo que favorece el paso de glóbulos blancos a la misma, donde se transforman y se cargan de depósitos lipídicos. Estos cambios inducen la proliferación de las células musculares lisas de la pared arterial. Todo esto da lugar a que la pared de la arteria quede infiltrada por grasas, glóbulos blancos y células musculares lisas, dando lugar a la placa de ateroma.

Otra teoría presupone que los factores de riesgo de la ateromatosis (tabaco, colesterol, diabetes, hipertensión, etc.) producen alteraciones en la pared arterial que favorecen la fijación a la misma de los glóbulos blancos, desencadenandose después todo el proceso de acúmulo de grasas y proliferación celular. Algunos autores piensan que realmente el proceso es consecuencia de una reacción inflamatoria autoinmune, debido a que la lesión de la pared arterial producida por los factores de riesgo da lugar a que reaccionen contra ella los glóbulos blancos. Otra teoría del mecanismo causal de la ateromatosis es la infecciosa, derivada de los estudios en los que se han detectado microorganismos en las lesiones arteriales.

Aunque muchas lesiones ateroscleróticas progresan lentamente, algunas lo hacen de forma muy rápida, lo que parece ser debido a la rotura precoz de la placa. La rotura de la placa puede dar lugar a trombosis sobre su superficie y/o a hemorragia intraplaca. En ocasiones, esto provoca una estrechez severa u oclusión arterial aguda y el correspondiente síndrome isquémico (angina inestable o infarto de miocardio). En otras, sin embargo, la fisura de la placa y sus consecuencias no son muy importantes, pero suponen un crecimiento de la lesión. De esta manera, las roturas pequeñas pero repetidas pueden hacer que las estenosis progresen en poco tiempo, pudiendo ser sintomáticas o no.

La ateromatosis se ha relacionado con una serie de factores predisponentes o factores de riesgo cardiovascular. El concepto de factores de riesgo de la aterosclerosis deriva de diversos estudios epidemiológicos, en los cuales se estableció una relación causa-efecto entre dichos factores y la cardiopatía isquémica. Mediante estos métodos epidemiológicos han sido descritos múltiples factores de riesgo de la aterosclerosis, pero algunos de ellos no cumplen los criterios estrictos y tienen un significado dudoso en la etiopatogenia de la enfermedad. Los factores de riesgo de la cardiopatía isquémica que han sido bien establecidos son el tabaco, hipertensión arterial, hiperlipoproteinemia, diabetes mellitus, sexo masculino, edad avanzada e historia familiar. Son factores menores el consumo excesivo de grasa y colesterol, la hipertrigliceridemia, hiperuricemia, obesidad, estrés  y el sedentarismo.

Última actualización el Domingo, 16 de Noviembre de 2014 18:20
 

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