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Tratamiento del infarto

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Domingo, 14 de Abril de 2013 12:06

Toda persona que tenga dolor de pecho sospechoso de infarto de miocardio, puede tomar una serie de medidas iniciales que ayudarán a limitar las consecuencias negativas del ataque cardiaco. Lo primero que debe hacer es sentarse o tumbarse y reposar. Debe relarse, respirar profundo y valorar si el dolor es importante. Si el dolor se mantiene, debe solicitar ayuda, sobre todo llamar para que lo trasladen al hospital más cercano. No debe esperar más de 20 minutos con el dolor de pecho, o menos si el dolor es muy intenso o provoca malestar o síntomas importantes.

Se recomienda tomar medio comprimido de aspirina (250 mg). La aspirina ha demostrado ser útil en la fase aguda del infarto. Si tiene comprimidos de nitroglicerina, debe colocarse uno bajo la lengua. La nitroglicerina dilata las coronarias y aumenta el flujo sanguíneo al miocardio, por lo que alivia el dolor torácico, reduce el tamaño del infarto y mejora la función del ventrículo izquierdo. Si después de esto el dolor persiste, el paciente debe acudir inmediatamente a un servicio de urgencias hospitalario.

El tratamiento prehospitalario del infarto de miocardio en unidades móviles de asistencia coronaria constituidas por ambulancias o helicópteros, ocupados con personal entrenado y material de urgencia como monitores de ECG y desfibriladores, es una estrategia de suma utilidad para evitar muertes tempranas. Los pacientes con elevada probabilidad de infarto de miocardio requieren hospitalización, inicialmente en una unidad de cuidados coronarios. El ingreso en la unidad de cuidados coronarios persigue, principalmente, la vigilancia electocardiográfica del paciente, con la cual se pueden detectar las arritmias potencialmente tratables.

El desarrollo de una fibrilación ventricular es la causa más frecuente de muerte en pacientes con infarto de miocardio, por lo que la detección precoz de la arritmia y su tratamiento mediante cardioversión eléctrica inmediata permite salvar la vida del paciente en la mayoría de los casos. Además, la unidad de cuidados coronarios es útil para vigilar más estrechamente al paciente con complicaciones y a los que se les tiene que administrar fármacos con riesgo de importantes efectos secundarios.

Se suele recomendar reposo en cama en la primera fase del infarto de miocardio. En los casos sin complicaciones, el reposo en cama puede ser necesario durante 24-48 horas, y posteriormente el paciente puede pasar a una planta de hospitalización normal y comenzar progresivamente la deambulación, pudiéndose dar el alta hospitalaria en pocos días. En los pacientes con complicaciones debe prolongarse el reposo según sea necesario. De todas formas, hay que recordar que la incidencia de complicaciones, como hipotensión ortostática, trombosis venosa profunda y embolia pulmonar, secundarias al reposo prolongado, pueden tener peores consecuencias que una movilización muy precoz.

Habitualmente se recomienda que el paciente con infarto de miocardio reciba oxígeno, aunque no se ha demostrado que mejore el pronóstico de los pacientes sin complicaciones. Cuando existe hipoxemia (oxígeno bajo en sangre), signos de edema pulmonar o disnea (dificultad respiratoria), la oxigenoterapia es obligatoria. En caso contrario, sólo se recomienda el oxígeno durante las primeras horas o, todo lo más, primeros días.

 

 

El alivio del dolor suele hacerse con morfina, la cual produce, además de su efecto analgésico, una acción sedante de gran utilidad en los primeros momentos del infarto de miocardio. La morfina se suele administrar a dosis de 3-5 mg IV cada 5-10 minutos hasta el alivio del dolor o la aparición de efectos secundarios. La meperidina puede ser también útil, pero parece ser menos efectiva que la morfina. Ambas tienen el inconveniente de que pueden producir hipotensión y bradicardia, además de náuseas y vómitos. En caso de pulso lento o TA reducida, puede utilizarse pentazocina, la cual no produce bradicardia ni hipotensión.

La aspirina ha demostrado ser útil en la fase aguda del infarto. La administración precoz de aspirina produce una inhibición de la agregación plaquetaria rápida y efectiva. Dado que dosis muy bajas producen el efecto antiagregante horas o días después del comienzo del tratamiento, se recomienda que la dosis inicial sea superior a 160 mg. En todo paciente con sospecha de infarto de miocardio y sin contraindicaciones para la aspirina, ésta se administra desde el comienzo del dolor en una dosis de 160-320 mg, manteniéndose posteriormente una dosis única diaria de 75 a 100 mg.

Los betabloqueantes han sido ampliamente estudiados en el tratamiento del infarto de miocardio. Estos fármacos permiten reducir la demanda miocárdica de oxígeno al disminuir la frecuencia cardíaca y la presión arterial. Por otro lado, pueden oponerse a los potenciales efectos adversos directos de la activación simpática que se observa en el infarto de miocardio, y poseen propiedades antiarrítmicas de gran utilidad. Diversos estudios sobre el uso de betabloqueantes en el infarto de miocardio han mostrado que estos agentes pueden reducir el dolor torácico, la elevación del segmento ST, la liberación de enzimas cardíacos, el tamaño del infarto y la incidencia de fibrilación ventricular.

La adminstración de un betabloqueante desde los primeros momentos del dolor torácico reduce significativamente la mortalidad cardiovascular durante el período de tratamiento. La disminución de la mortalidad es más marcada durante los primeros 2 días después del inicio del tratamiento, fundamentalmente como resultado de la reducción de rotura cardíaca y fibrilación ventricular. Los betabloqueantes IV más utilizados en el infarto de miocardio son el atenolol, metoprolol y propranolol.

El esmolol, por su vida media corta, tiene la ventaja de que sus efectos secudarios son de escasa duración. El tratamiento betabloqueante en el infarto de miocardio está especialmente indicado en los pacientes que presentan hipertensión arterial o taquicardia. El betabloqueante puede producir hipotensión, bradicardia o insuficiencia cardiaca, por lo que debe vigilarse la frecuencia cardiaca y la tensión arterial. No se aconseja administrar betabloqueantes a pacientes con bronconeumopatía o que presentan bradicardia, bloqueo AV, hipotensión o insuficiencia cardiaca.

Los nitratos son otros fármacos que han sido ampliamente empleados en el infarto de miocardio. Son vasodilatadores con efectos sobre los sistemas venoso y arterial. Tienen el inconveniente de que pueden producir cefalea e hipotensión, e inducen tolerancia por su uso mantenido. En la fase aguda del infarto de miocardio, los nitratos favorecen la oxigenación de la zona isquémica al mejorar el equilibrio entre el flujo sanguíneo epicárdico y el endocárdico. Por otro lado, los nitratos disminuyen la precarga y la poscarga, reduciendo de este modo el trabajo miocárdico y la demanda de oxígeno.

Los nitratos en el infarto de miocardio alivian el dolor torácico, reducen el tamaño del infarto y mejoran la función del ventrículo izquierdo. La terapia con nitratos, por vía IV u oral, es segura y bien tolerada en la fase aguda del infarto de miocardio, pero no permite reducir la mortalidad de forma significativa, por lo que no se suelen recomendar sistemáticamente, siendo agentes clínicamente útiles en pacientes seleccionados con infarto de miocardio, especialmente en aquellos con síntomas isquémicos o insuficiencia cardiaca.

Los inhibidores de la enzima conversiva de la angiotensina (IECA) son útiles en el infarto de miocardio por sus propiedades vasodilatadoras, reducciendo la precarga y poscarga, su capacidad para disminuir la retención de sodio como resultado de niveles reducidos de aldosterona, y por sus acciones antitrombótica, antiaterogénica e inhibidora de los efectos tóxicos de la angiotensina sobre el miocardio. Los IECA administrados en la fase aguda del infarto de miocardio son bien tolerados y poseen efectos hemodinámicos favorables, al reducir la tensión arterial, la resistencia vascular pulmonar y sistémica, aumentar el rendimiento cardíaco, reducir los niveles de angiotensina II circulante y favorecer el proceso de remodelación ventricular.

 

 

Los efectos de los IECA comienzan pocos días después del infarto de miocardio y se mantienen en el tiempo, dando lugar a una clara reducción de la mortalidad en los pacientes de alto riesgo. Los IECA pueden administrarse con total seguridad desde el primer momento del infarto de miocardio en pacientes sin contraindicaciones, como shock cardiogénico o hipotensión persistente. Su efecto beneficioso es máximo en pacientes con infartos extensos, insuficiencia cardiaca o historia de infarto de miocardio previo. Después de 4-6 semanas de tratamiento, algunos autores suspenden el IECA y solo lo mantienen a largo plazo si el paciente presenta insuficiencia cardiaca, fracción de eyección deprimida o infarto de miocardio extenso.

Los antagonistas del calcio disminuyen la demanda de oxígeno al reducir la presión arterial y la contractilidad miocárdica, dilatan los vasos coronarios, previenen la sobrecarga de calcio en las células isquémicas, reducen el tamaño del infarto, disminuyen la incidencia de arritmias, incrementan la perfusión endocárdica, y reducen el «aturdimiento» del miocardio isquémico. Sin embargo, tomados globalmente no se ha observado una clara reducción de la mortalidad. Sólo se ha encontrado una ligera reducción de la mortalidad con diltiazem en el infarto de miocardio sin onda Q y en el infarto de miocardio con onda Q que no cursa con insuficiencia cardiaca o fracción de eyección deprimida (pues aumenta la mortalidad en estos casos).

Igualmente, el verapamil reduce ligeramente la mortalidad en pacientes sin insuficiencia cardiaca y con fracción de eyección conservada, pero la incrementa cuando existe insuficiencia cardiaca. Globalmente, el diltiazem y el verapamil no reducen la mortalidad significativamente, pero disminuyen la incidencia de reinfarto. Los datos combinados sobre las dihidropiridinas indican un ligero incremento de la mortalidad y el reinfarto, aunque no existen suficientes datos con el amlodipino, nisoldipino o felodipino.

Dado lo comentado, no se recomienda el uso de calcioantagonistas en la fase temprana del infarto de miocardio. Sin embargo, si persiste la angina a pesar de los betabloqueantes y nitratos, se puede utilizar un antagonista del calcio, preferiblemente verapamil o diltiazem. Algunos autores utilizan verapamil o diltiazem en los infarto de miocardio sin onda Q y en los infarto de miocardio con onda Q si están contraindicados los betabloqueantes y no existe insuficiencia cardiaca o fracción de eyección deprimida.

La presencia de arritmias ventriculares, como extrasístoles repetitivas, taquicardia ventricular o fibrilación ventricular, en las fases aguda y de recuperación del infarto de miocardio es un marcador de aumento del riesgo de mortalidad y de parada cardíaca independiente de la reducción de la función ventricular y de la isquemia miocárdica. Estas observaciones ofrecen una explicación lógica al uso preventivo de la terapia antiarrítmica en pacientes con infarto de miocardio.

Sin embargo, los estudios realizados con antiarrítmicos en el infarto de miocardio no apoyan esta hipótesis. En diversos ensayos con antiarrítmicos de clase I se ha observado un ligero aumento de la mortalidad en el grupo tratado. Los datos resultantes de estudios con amiodarona muestran una eficaz supresión de las arritmias ventriculares, con escasos efectos secundarios, y reducción de la muerte arrítmica, la fibrilación ventricular y la mortalidad global, incluso después de 1 año de tratamiento. Sin embargo, en las guías no se recomienda el uso rutinario de amiodarona en el infarto de miocardio.

Tratamiento del infartoDado que en la mayoría de los casos el infarto de miocardio es consecuencia de la oclusión aguda de una arteria coronaria por un trombo, es lógico pensar que el método de tratamiento que más beneficio puede producir es la apertura de la arteria ocluida. Para ello, desde hace ya muchos años se ha empleado la trombolisis, la cual consiste en administrar un fármaco trombolítico (alteplase, reteplase, streptokinase or tenecteplase) por vía intravenosa. De esta forma se consigue disolver el coágulo, con lo que la sangre vuelve a fluir hacia el área del miocardio que había quedado sin riego, lo que hará que las células que aún no hayan muerto se recuperen, limitándose así el tamaño del infarto.

Como es lógico, la efectividad de la trombolisis será mayor cuanto antes se inyecte el trombolítico, pues de esta forma se salvarán más células miocárdicas. A pesar de ello, la trombolisis conlleva un cierto retraso en la apertura de la arteria y no logra disolver el coágulo en todos los casos. Por este motivo, para abrir la arteria actualmente se prefiere la angioplastia, la cual permite restaurar el flujo coronario rápidamente en la mayoría de los pacientes, aunque requiere más recursos y la disponibilidad inmediata de los correspondientes profesionales bien entrenados.

 


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Última actualización el Miércoles, 19 de Abril de 2017 22:17
 


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